การจำแนกประเภทของตัวเร่งปฏิกิริยา

โดยทั่วไปสามารถแบ่งออกเป็นแบบเลือกและไม่เลือก แบบเลือกส่งเสริมปฏิกิริยาบางอย่างเท่านั้น และการไม่เลือกแบบส่งเสริมปฏิกิริยาบางประเภท

ตัวรับตัวเอก

(1) Selectivity Receptor agonists เช่น โดบูทามีน; หัวกะทิ 2 ตัวรับตัวเร่งปฏิกิริยา เช่น salbutamol, tert butyl, Chuanning เป็นต้น ตัวรับตัวเร่งปฏิกิริยาโต้ตอบกับตัวรับ 2 ตัวจับกัน, กระตุ้น excitatory G โปรตีน, กระตุ้น adenylate cyclase, เร่งปฏิกิริยาการเปลี่ยนแปลงของ ATP ภายในเซลล์เป็นแคมป์, เพิ่มระดับของค่ายภายในเซลล์ จากนั้น เปิดใช้งานไคเนสโปรตีนที่ขึ้นกับแคมป์ (PKA) ในที่สุดผ่อนคลายกล้ามเนื้อเรียบโดยการลดความเข้มข้นของแคลเซียมอิสระในเซลล์ ยับยั้งไมโอซินไลเซนไคเนส (MCLK) และเปิดช่องโพแทสเซียม นอกจากนี้ การเปิดใช้งานรีเซปเตอร์ยังสามารถยับยั้งแมสต์เซลล์และนิวโทรฟิลเพื่อปล่อยสารสื่อกลางในการอักเสบ เพิ่มการเคลื่อนไหวของเลนส์ปรับเลนส์ในทางเดินหายใจ ส่งเสริมการหลั่งของทางเดินหายใจ ลดการซึมผ่านของหลอดเลือด ลดอาการบวมน้ำของเยื่อเมือกในทางเดินหายใจ ฯลฯ ผลกระทบเหล่านี้เอื้อต่อการบรรเทาหรือกำจัดโรคหอบหืด

(2) ตัวรับตัวรับที่ไม่ใช่แบบเลือก เช่น isoproterenol ออกฤทธิ์ที่หลอดลม ตัวรับอะดรีนาลีนสามารถคลายกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลมและยับยั้งการปล่อยฮีสตามีนและตัวกลางอื่นๆ ความตื่นเต้น ตัวรับอะดรีนาลีนสามารถเร่งอัตราการเต้นของหัวใจ เพิ่มการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ เพิ่มความเร็วการนำไฟฟ้าของระบบการนำการเต้นของหัวใจ และลดระยะเวลาการทนไฟของโหนดไซนัส เพื่อขยายหลอดเลือดส่วนปลายและคลายภาระของหัวใจ (เน้นที่หัวใจห้องซ้าย) เพื่อแก้ไขภาวะช็อกจากเลือดออกต่ำและหลอดเลือดตีบตันอย่างรุนแรง

M-รีเซพเตอร์ อะโกนิสต์

ตัวอย่างเช่น pilocarpine ถูกนำมาใช้เป็นยาลดความดันตามานานกว่าศตวรรษ เพื่อยืดประสิทธิภาพและลดผลข้างเคียง จักษุแพทย์ได้ทำการวิจัยมากมาย ไลโปโซมซึ่งเป็นระบบนำส่งยาที่ออกฤทธิ์อย่างต่อเนื่องของพิโลคาร์พีน ถูกนำไปใช้กับการรักษาโรคต้อหิน มันจะมีโอกาสในการพัฒนาที่ดีเนื่องจากประสิทธิภาพที่ดี ผลข้างเคียงเล็กน้อย การใช้งานที่สะดวก และลักษณะอื่นๆ [2]

N รีเซพเตอร์ อะโกนิสต์

ตัวอย่างเช่น นิโคตินเป็นสารอัลคาลอยด์หลักในยาสูบ ซึ่งคิดเป็นประมาณร้อยละ 90 ของสารอัลคาลอยด์ทั้งหมด มีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการต้านทานศัตรูพืชและเป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญของคุณภาพยาสูบและบุหรี่ การสะสมนิโคตินเป็นผลมาจากการแสดงออกร่วมกันของยีนโครงสร้างที่เข้ารหัสเส้นทางการสังเคราะห์นิโคตินทางชีวภาพ และยีนโครงสร้างมักถูกควบคุมโดย COI1, JAZ, MYC-2 และยีนควบคุมอื่นๆ ในปัจจุบัน มีการระบุยีนส่วนใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์นิโคตินและนอร์นิโคติน การควบคุมและการขนส่ง